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Gruppe

Nicht-Opioid Analgetika

Wirkmechanismus

Reversible Hemmung der Cyclooxygenasen
⇒ verminderte Bildung von Prostaglandinen/Prostacyclinen

Wirkung:
analgetisch
antipyretisch
antiphlogistisch

Pharmakokinetik

Orale Bioverfügbarkeit: ca. 95%
Halbwertszeit: 10-18 h
Verteilungsvolumen: 0,1 l/kg
Biotransformation: hepatische Metabolisierung
Elimination: überwiegend renal

Indikation

- mittelstarke Schmerzen (OP, Trauma, Ischämie, Tumor)
- entzündliche rheumatische Erkrankungen (rheumatoider Arthritis, M. Bechterew, Arthrose)
- nichtrheumatische Entzündungen
- Dysmenorrhö
- akuter Gichtanfall

Nebenwirkungen

- Ulkusbildung im GI-Trakt (durch verminderte Bildung schleimhautprotektiver Prostaglandine)
- Blutungsneigung
- verminderte Nierenperfusion

Kontraindikationen

- Arzneimittelallergie
- bestehender Ulkus ventriculi et duodeni
- schwere Niereninsuffizienz
- Vorsicht bei kardiovaskulären Vorerkrankungen
- Schwangerschaft: im 3. Trimenon meiden (die verminderte Prostaglandinsynthese schwächt die Wehentätigkeit ab und kann zu einem vorzeitigen Verschluss des Ductus arteriosus führen); siehe www.embryotox.de

Besonderheiten

Klinische Studien und epidemiologische Daten deuten auf ein geringeres kardiovaskuläres Risiko als andere COX-Hemmer (1).
Klinisch relevant Wechselwirkungen:
- Orale Antikoagulanzien, Thrombozytenaggregationshemmer, Glukokortikoide, Alkohol: verstärkte Antikoagulation, erhöhte GI-Blutungsgefahr
- Diuretika: verminderter diuretischer Effekt
- Lithium, Methotrexat: stärkerer Effekt/Toxizität
- (Diureseminderung)

Literatur

Arzneimittel-Fachinformation (A, D, CH)
arznei-telegramm.de. A.T.I. Arzneimittelinformation Berlin GmbH, abgerufen am 26. Januar 2021.
(1) Karow, Lang-Roth. Pharmakologie und Toxikologie, 27. Auflage

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