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Acetylsalicylsäure

Gruppe

Nicht-Opioid Analgetika

Wirkmechanismus

Irreversible Hemmung der Cyclooxygenase (COX) durch Acetylierung
⇒verminderte Bildung von Thromboxan A2, Prostaglandinen und Prostazyklin.

Wirkung:
- Thrombozytenaggregationshemmung
- analgetisch
- antiphlogistisch
- antipyretisch

Pharmakokinetik

ASS wird als schwache Säure im Magen schnell resorbiert (Ionenfallenprinzip). Präsystemische Deacetylierung in GI-Trakt und Leber zu Salicylsäure.
- Orale Bioverfügbarkeit: 20 % bis 70 %
- Halbwertszeit: 2 Std. bis 20 Std. (dosisabhängig; Thrombozytenaggrationshemmung: 7-19 Tage)
- Verteilungsvolumen: 0,15 l/kg
- Biotransformation: Hauptmetabolit ist Salicylsäure
- Elimination: renal; ASS unterliegt Eliminationskinetik 0. Ordnung.

Indikation

- Thrombozytenaggregationshemmung: Akutes Koronarsyndrom, nach Koronarintervention (PTCA), nach Bypass-OP, Sekundärprophylaxe nach Myokardinfarkt und Schlaganfall (2. Wahl nach Clopidogrel bei TIA und nicht-kardioembolischem Schlaganfall), Thrombose-/Embolieprophylaxe
- Analgesie leichter Schmerzen
- Fieber
- Kawasaki-Syndrom
- Migräne

Nebenwirkungen

- Ulkusbildung im GI-Trakt (durch verminderte Bildung schleimhautprotektiver Prostaglandine)
- Blutungsneigung
- verminderte Nierenperfusion
- Harnsäuresekretion ↓ (Interaktion)
- Aspirin-Asthma (überwiegende Wirkung bronchokonstriktorischer Leukotriene)
- Kinder: Reye-Syndrom (Enzephalopathie mit Leberzelldegeneration)

Kontraindikationen

- Arzneimittelallergie
- bestehender Ulkus ventriculi et duodeni
- schwere Niereninsuffizienz
- Kinder und Jugendliche unter 16 Jahren mit Fieber: Gefahr des Reye-Syndroms (Letalität bis 30%).(Ausnahme: Kawasaki-Syndrom)
- Schwangerschaft, letztes Trimenon (Wehenhemmung, Verschluss D. arteriosus, erhöhter Blutverlust); siehe www.embryotox.de

Besonderheiten

- Klinische Studien und epidemiologische Daten deuten auf ein erhöhtes Risiko für arterielle thrombotische Ereignisse (Herzinfarkt, Schlaganfall) bei hohen Dosen und Langzeitanwendung (1)
- Gefahr verminderter Nierendurchblutung durch renale Prostaglandinsysthesehemmung ⇒ Akkumulation von renal eliminierten Pharmaka
- endotheliale Prostazyklinsynthese wird weniger gehemmt (Nachbildung der COX) als Thromboxan A2-Synthese (Nachbildung in kernlosen Thrombozyten nicht möglich) ⇒ Antithrombotischer Effekt bereits bei geringe ASS Dosen
Klinisch relevant Wechselwirkungen:
Orale Antikoagulanzien, Thrombozytenaggregationshemmer, Glukokortikoide, Alkohol: verstärkte Antikoagulation, erhöhte GI-Blutungsgefahr
Diuretika: verminderter diuretischer Effekt
Lithium, Methotrexat: stärkerer Effekt/Toxizität
(Diureseminderung)

Literatur

Arzneimittel-Fachinformation (A, D, CH)
(1) arznei-telegramm.de. A.T.I. Arzneimittelinformation Berlin GmbH, abgerufen am 21. Januar 2021.

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