PMU300
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L
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X
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Z
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Gruppe
Aminoglykoside
Wirkmechanismus
Intrazelluläre Bindung an die 30(S)-Untereinheit der bakteriellen Ribosomen
⇒ Translationshemmung
⇒ "Misreading" der bakteriellen Proteinbiosynthese mit Bildung funktionslosen "non-sense Proteinen"
Spektrum: vorwiegend gramnegative Erreger (Enterobakterien, Pseudomonas aeruginosa)
Pharmakokinetik
Orale Bioverfügbarkeit: nur i.v. oder i.m.
Halbwertszeit: 2 -3 h; bei Neugeborenen mit Gestationsalter von 26-34 Wo.: 8 h, bei 35-37 Wo.: 7 h
Verteilungsvolumen: 0,25-0,7 l/kg
Biotransformation: unerheblich
Elimination: renal
Indikation
Einsatz als Kombinationspartner bei schweren, nosokomialen Infektionen (häufig mit β-Lactam-Antibiotika)
Sepsis
Endokarditis
Pseudomonas-Infektionen
Nebenwirkungen
Ototoxizität (Akkumulation in Endo- und Perilymphe mit Schädigung der äußeren Haarzellen)
Nephrotoxizität (Anreicherung in den Lysosomen der renalen Tubuluszellen, Hemmung der tubulären Rückresorption)
Neurotoxizität (neuromuskuläre Blockade und Atemlähmung durch verminderte ACh-Freisetzung an der motorischen Endplatte)
Kontraindikationen
Arzneimittelallergie
Niereninsuffizienz: bei Niereninsuffizienz ist die Dosierung anzupassen (1)
Innenohrschäden
Schwangerschaft: Gefahr pränatal erworbene Hörschäden (embryotox.de)
Vorsicht bei Myasthenia gravis
Besonderheiten
Inaktivierung in Infusionslösungen mit β-Lactamen (Interaktion zwischen Basen und Säuren)
Unter anaeroben Bedingungen sind alle Aminoglykoside inaktiv ⇒ verringerte Wirkung im anaeroben Milieu eines Infektionsherds (2)
Kaum resorbiert bei oraler Gabe ⇒ Darmsterilisation (3)
Post-antibiotische Effekt: Hemmung der Bakterienzellen hält für 3-6 Std. nach Abfluten des Aminoglykosids an (2).
Transistorische Resistenz: bei einer rasch folgende zweiten Gabe ist die antibiotische Wirksamkeit geringer (2).
Literatur
Arzneimittel-Fachinformation (A, D, CH)
(1) dosing.de, abgerufen am 23.03.2021
(2) Aktories. Pharmakologie und Toxikologie. 12. Auflage
(3) Karow, Lang-Roth. Pharmakologie und Toxikologie, 27. Auflage
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